第一章 糖尿病急性并发症

糖尿病急性并发症主要包括有：糖尿病性低血糖、糖尿病酮症酸中毒、糖尿病高渗性昏迷、糖尿病乳酸性酸中毒、糖尿病并发急性感染这几大类。

糖尿病性低血糖

低血糖症是指血糖浓度低于正常浓度2.78毫摩尔/升（50毫克/分升）而出现的交感神经过度兴奋及脑功能障碍。它不是一个独立的疾病，而是由多种因素导致的血糖浓度过低的综合征。它也属于糖尿病患者的常见并发症之一，对人体的危害很大。严重的低血糖可致昏迷，称低血糖昏迷，若能得到早期治疗，可使这种症状迅速缓解，否则容易引起脑实质损害，从而导致严重的后果。

治疗

当患者怀疑或被怀疑出现低血糖症状时，要立即进行血糖测定，确诊为低血糖的患者要立即食用葡萄糖或砂糖，以及含糖量较高的果汁、糖果或蜂蜜。一般情况下，吃10～20克砂糖，过10～20分钟，低血糖的状况就会得到改善，如果没有改善，可再吃10克，这样两三次后，如果仍无效，那么就应该立刻就医。需要注意的是，同时使用磺脲类药物、胰岛素和α-糖苷酶抑制剂的患者，出现低血糖时，不能吃白砂糖，而要摄入葡萄糖。因为这些制剂的药物具有防止饭后血糖急剧上升的作用，因此人体消化吸收砂糖时，会受到阻碍，而葡萄糖则是直接进入血液。

当无法确定是不是低血糖，而患者的神志又不清醒时，当作低血糖处理，给予50%的葡萄糖液。

无论是哪种情况，患者在摄入糖分后，每隔10～20分钟都要重新检测一次血糖，来确定血糖是否处于正常范围。如果仅通过进食的方法无法使血糖恢复正常，患者就应接受肌肉注射胰高血糖素。注射完后5分钟，若患者仍未清醒，就要立刻送往医院，否则后果不堪设想。因此，糖尿病患者的身边最好一直有亲人、朋友的陪伴，以防发生意外。

低血糖的症状

低血糖的症状比较复杂，每一位患者的低血糖症状各不相同，主要症状有以下几种：

（1）交感神经兴奋。发病时因血糖迅速下降，刺激交感神经兴奋释放大量肾上腺素，患者表现为饥饿、面色苍白、出汗、心慌、四肢颤抖、心动过速、血压升高等，进餐后可缓解。这是一种早期低血糖症状，多见于注射胰岛素过量及口服降糖药物不当的患者。

（2）神经性低血糖。中枢神经和周围神经受损引起的症状，以精神错乱为特点，临床表现为意识障碍、情绪不稳、语言不清、手足抽搐、嗜睡、昏迷等症状，这是低血糖进一步发展的结果。

（3）无症状性低血糖。患者在出现低血糖时没有明显的症状，往往由血糖检测而得知。这种低血糖的危害更大，容易诱发脑功能障碍，因此更应该提高警惕。

引起低血糖的常见原因

糖尿病性低血糖是由治疗糖尿病的药物效果过强引起的。1型糖尿病患者和饮食、运动疗法都未见效的2型糖尿病患者，都需要通过注射胰岛素或口服药物来降低血糖。而人体所需的胰岛素并不稳定，受进餐次数、食量、运动量的影响，人体所需胰岛素的量有高有低。正常情况下，人体会根据自身的具体情况，自动调节胰岛素的量，如在血糖下降时，人体就会自动分泌胰高血糖素、肾上腺素等，使血糖维持在正常范围内。

但接受药物治疗的糖尿病患者，无法像正常人那样应付身体的变化，所以药效过强时，就很有可能会引发低血糖，特别是1型糖尿病患者和病情较为严重的2型糖尿病患者。

引发糖尿病性低血糖的原因包括胰岛素或口服降糖药用量不正确；每餐吃得较少或一天只吃两餐；两餐之间的时间间隔较大；突然剧烈运动或空腹运动；大量饮酒等。

糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是体内胰岛素缺乏而引起的以高血糖、高酮血症和代谢酸中毒为主要病变的综合征。它是糖尿病最严重的并发症，最常见于1型糖尿病患者。据报道，糖尿病酮症酸中毒发病率约占住院糖尿病患者的14%，除老年人外，目前糖尿病酮症酸中毒的死亡率已明显下降。

诱发因素

依赖胰岛素治疗的糖尿病患者大多是由于胰岛素中断、失效，或用量不足产生的。不依赖胰岛素治疗的糖尿病患者在一些应激情况下会发生糖尿病酮症酸中毒的并发症，这些应激因素包括：

感染。糖尿病患者易受病毒感染，可引起多种急性感染病变，如肺炎、肺结核、肾炎、胃肠炎、胆囊炎等。感染可以加重糖尿病，从而诱发酮症酸中毒。统计显示有37%～50%的酮症酸中毒是由感染引发的。

降糖药物的停用。任何原因的降糖药物停用，胰岛素停用，病人都可能自发性地出现酮症酸中毒。

各种外伤、烧伤、手术、心功能不全等都可能成为酮症酸中毒的诱因。

临床表现

糖尿病酮症酸中毒的临床表现有：极度口渴、多饮、多尿、全身无力；食欲不振、恶心、呕吐、失水、烦躁、呼吸深而大，呼出的气体有烂苹果味（酮体的气味）；出现脱水症状，皮肤干而无弹性，眼球下陷；血糖显著升高，尿糖呈阳性，尿酮体呈阳性。

糖尿病患者若在家中出现突然昏迷，一般是两种情况，一种是酮症酸中毒引起的，另一种可能是低血糖引起的。低血糖昏迷的外在表现是脸色苍白、出冷汗、神志不清，但呼吸、心跳状况尚好。

治疗

治疗糖尿病酮症酸中毒，应调节内分泌代谢紊乱，去除诱因，阻止各种并发症的发生。治疗过程中要避免意外的发生，降低死亡率。

糖尿病患者出现酮症酸中毒时，首先要及时给身体补充足量的液体，恢复有效循环血量。原则上补液的速度应先快后慢，当血糖高于16.7毫摩尔/升时，以每小时500～1000毫升注射静脉滴注生理盐水；当血糖为13.9毫摩尔/升时，改为葡萄糖液静脉滴注，注射速度要减慢。补液过程中要严防血糖下降太快，以免发生脑水肿。对老年患者和肾功能障碍者补液时不可太快，且要密切观察。

若患者血钾低于3.5毫摩尔/升，应及时补钾。因酸中毒钾从细胞内分出，所以即使血钾正常，实际上仍已流失。而且胰岛素治疗后，尿中排出大量钾，体内细胞也大量摄取钾离子，很可能导致体内缺钾。但如果血钾高于5.5毫摩尔/升，并伴有少尿或尿闭，就要做出观察后再确定是否补钾。补钾量一般为24小时6～10克。

胰岛素是治疗酮症酸中毒的主要药物，目前的医学观点认为，小剂量胰岛素静脉连续滴注和间断性肌肉注射的治疗方法简便、安全、有效。但也要视情况而定。

感染既是糖尿病酮症酸中毒的主要原因，也时常并发感染。即使体表没有明显感染，但只要患者的体温升高、白细胞增多，就要给予适当的抗生素治疗。

对糖尿病酮症酸中毒的患者还要加强护理，密切观察血压、尿糖、尿酮体、血气分析及电解质等。对昏迷的病人还要注意吸痰，以保持呼吸道通畅。另外，胃扩张者要插胃管，尿潴留者要插导尿管。

糖尿病高渗性昏迷

糖尿病高渗性昏迷就是高血糖高渗性非酮症状态，是糖尿病常见的严重的急性代谢紊乱。糖尿病非酮症高渗性昏迷多见于60岁以上的2型糖尿病患者。是老年2型糖尿病患者的急性并发症，在1型糖尿病病友身上比较少见，临床表现与酮症酸中毒相似，只是尿中没有酮体，少有酸中毒。由于血糖和血渗透压很高，患者很容易发生昏迷，一旦发病，死亡率也远比酮症酸中毒昏迷为高。处理和抢救的原则与糖尿病酮症酸中毒相近。

老年糖尿病患者要加强自我保健的意识，有效治疗糖尿病及糖耐量减低（IGT）、严格控制血糖。如果有口渴、多饮，或出现消化道症状如恶心、呕吐等症状，须立即就诊、正规治疗。

诱发因素

此病症的诱发原因与糖尿病酮症酸中毒的诱发原因有相似之处。糖尿病患者的病情加重、食用高糖的食物、停用降糖药、中断使用胰岛素，以及感染、手术、外伤等因素都会产生大量拮抗胰岛素的激素，抑制胰岛素的分泌，导致胰岛素降血糖效应减弱，血糖浓度升高。人体在高血糖的环境下会引发失水过多，这就好比在黄瓜上撒上了许多盐，会使血糖和血浆渗透性显著增高。高血糖引起了高渗性利尿，会进一步造成尿糖增多及水、电解质大量丢失，血液更加浓缩，最终引发严重的高渗状态。

临床表现

糖尿病高渗性昏迷的早期症状不明显，往往表现为糖尿病症状的加重，如多饮、多尿、头晕、恶心、呕吐、腹痛。病情进一步加重时，患者逐渐表现为表情冷漠、反应迟钝，甚至会出现严重的脱水、嗜睡、昏迷。

透析疗法、脱水治疗、大剂量皮质激素治疗都可能导致高渗状态。意识障碍的患者容易被误诊为脑血管意外。治疗脑血管意外的常用药物大多会加重糖尿病高渗性昏迷，如甘露醇、高渗糖、皮质固醇等都会加重高渗状态，苯妥英钠还会抑制胰岛素的分泌，导致病情的进一步恶化。因此，对糖尿病高渗性昏迷的鉴别诊断非常重要。

糖尿病高渗性昏迷患者的血糖，一般会超过33.3毫摩尔/升，甚至高达83.3～266.4毫摩尔/升，血渗透压（可用渗透压计直接测得）超过320毫摩尔/升，体内的钾、钠总量显著丢失，血浆阴离子比正常增高大约一倍。此病症还经常伴有代谢性酸中毒。

治疗

对糖尿病高渗性昏迷患者的治疗包括以下几个方面：

补液。根据失水量，要迅速补液，一般情况下1 千克体重的补液量为100毫升。补液总量的1/3要在4小时之内输入体内，剩余量可在12～24小时内输完，补液量及速度还要考虑中心静脉压、血细胞比容、平均每分钟尿量等因素。补液以生理盐水和5%的葡萄糖液为主。过量的低渗液，如0.45%的氧化钠液和2.53%的葡萄糖液，可能会诱发脑水肿、低血容量休克和溶血危险，因此必须要慎用。

胰岛素治疗。不能采用皮下注射胰岛素的方式，因为这样做不能稳定地维持血液中胰岛素的有效浓度，而且大量的胰岛素迅速进入体内，将会引发低血糖，甚至会有引发脑水肿的危险。要以每小时4～8单位的速度持续静脉滴注，让血糖慢慢下降。

补钾。既要防止出现高钾血症，又要保证钾足量，以血钾测定和心电图检查进行监测。尿少和肾功能障碍者尤其要注意。

对引起糖尿病高渗性昏迷的诱因进行针对性治疗，如进行抗感染治疗。糖尿病高渗性昏迷患者的死亡率是酮症酸中毒的10倍，因此，对此症要有足够的重视，尽早发现、及时治疗，将死亡率降到最低。

糖尿病乳酸性酸中毒

糖尿病乳酸性酸中毒是在糖尿病的基础上，因为各种原因导致的血乳酸水平升高而引起的乳酸性中毒——出现血乳酸持久性高达5毫摩尔/升以上，血pH值小于7.35等一系列临床综合征。本症是糖尿病常见的代谢性酸中毒之一，也是代谢性酸中毒的一种特殊类型。死亡率较高，多见于老年性糖尿病中伴有心、肝、肾功能不全或休克、缺氧、败血症等的患者。

致病诱因

乳酸是葡萄糖无氧酵解的代谢终产物，由丙酮酸还原而成。通常乳酸主要在骨骼肌、脑细胞、红细胞、皮肤等部位产生，主要代谢部位是肝脏，一部分在肾脏，特殊情况下，肌肉也可以。血乳酸的正常值为0.56～1.67毫摩尔/升，当乳酸在血液中过度堆积后，就会发生乳酸性酸中毒。但此症的发病率不高，因为血乳酸略微升高，经肝脏和肾脏的糖原异生作用后就不会发生酸中毒。糖尿病患者兼有肝肾功能障碍时，乳酸性酸中毒的概率将会大大提高。

苯乙双胍（降糖灵）很容易导致乳酸性酸中毒，其停用后，糖尿病患者乳酸性酸中毒的病症已经很少见。但糖尿病患者如果大量服用双胍类降糖药物，会使丙酮酸和乳酸增多，引发乳酸性酸中毒。患有严重疾病，特别是并发肾功能损害的糖尿病患者，在接受双胍类药物治疗时，如果出现糖尿病酸中毒要先考虑到乳酸性酸中毒的可能性。糖尿病患者在并发感染、酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷，以及一些慢性并发症时，可能会造成乳酸堆积，诱发乳酸性酸中毒。此外，身体在摄入水杨酸盐、硝普钠、静脉注射果糖、酒精、山梨醇时，也可能会出现乳酸中毒。

临床表现

糖尿病乳酸性酸中毒的临床表现主要有恶心、呕吐、腹痛、腹胀，呼吸异常、乏力、困倦严重时会出现神志障碍、循环不良等症状。在糖尿病酮症酸中毒抢救过程中出现休克、肾功能损害，及酮症消失后，血pH值仍低的情况时，要考虑乳酸性酸中毒的存在。

治疗

出现糖尿病乳酸性酸中毒后，首先要去除诱因，停用引起中毒的相关药物及食物。在接下来的治疗中还可采用以下方法：

补充生理盐水、5%葡萄糖液或5%糖盐水，必要时补充血浆或全血。

小剂量使用胰岛素。胰岛素可以纠正代谢异常和同时存在的降糖灵引起的乳酸性酸中毒中的胰岛素不足。

使用碳酸氢钠的患者进行碱性药治疗，碳酸氢钠是处理糖尿病乳酸性酸中毒的主要药物，可恢复pH值和体液缓冲的能力。但使用此药物时，应采用小剂量，过快使用可加速缺氧导致颅内酸中毒。

血液透析也是治疗糖尿病乳酸性酸中毒的一种方法，尤其是降糖灵引起的乳酸性酸中毒。血液透析治疗可以迅速清除体内的药物及毒素。

有的患者在使用碳酸氢钠治疗时，会出现肺水肿的现象，给予硝普钠（血管扩张剂）后，代谢酸中毒会得到迅速纠正。

糖尿病并发急性感染

糖尿病是一种全身性的疾病，容易导致人体防御机制减弱，白细胞趋化功能、吞噬功能及细胞内杀菌作用减弱，中和化学毒素、血清调理素和细胞免疫作用降低容易导致感染。而且糖尿病患者的胰岛素不足，蛋白质的分解增多，体内的抗菌物质减少，组织损伤后不容易修复，极易引发感染。

糖尿病的并发症也会引起感染，如神经源性膀胱导致大量尿潴留，从而并发泌尿系统感染；周围神经病变导致皮肤感觉障碍，皮肤受损后不容易及时发现而造成感染；糖尿病血管病变呆滞周围组织血液减少、缺氧，从而使厌氧菌生长，降低了白细胞的杀菌作用。另外，身体处于高血糖的状态内，利于某些细菌的生长。

呼吸系统感染

糖尿病患者容易得急、慢性支气管炎、肺炎、肺气肿、肺结核等，其中糖尿病合并肺炎一般比较严重，老年患者还容易并发中毒性休克，死亡率高。糖尿病患者肺结核的发病率比非糖尿病者高2～4倍，糖尿病和肺结核都是消耗性疾病，对身体的影响较大，因此在治疗中，需二者兼顾，同时控制好两种病情。

糖尿病患者一旦有呼吸道的任何症状，都要及时进行胸部X光检查和痰培养加药敏检查。对呼吸道系统感染的患者，一定要控制好糖尿病的病情，经统计，控制不良的糖尿病患者并发呼吸道感染的死亡率，较控制良好的糖尿病患者高2～4倍。

泌尿系统感染

这是糖尿病患者常见的感染，发生率仅次于呼吸系统感染，女性及老年人的发生率较高。通常的症状是尿频、尿痛、尿急、发热、周身不适。尿常规检查中，白细胞增多，尿培养有细菌生长。发生了泌尿系统感染，但完全没有症状的患者，要尤其重视，不能放任不管。发现泌尿系统感染后，要及时使用抗生素治疗，如果治疗的结果不满意，要检查是不是存在尿路梗阻的现象。泌尿系统感染若得不到及时治疗，很有可能会导致肾功能衰竭。

皮肤感染

糖尿病患者的皮肤容易并发真菌和细菌感染。真菌感染包括足癣、手癣、妇女外阴部白色念珠菌感染等。细菌感染包括毛囊炎、疖痈、蜂窝组织炎等，这要及时用抗生素治疗，必要时还要进行外科手术。患者除控制好糖尿病病情外，还要保持皮肤的清洁、卫生，避免皮肤损伤，发生损伤后要及时治疗。

下肢坏疽

糖尿病患者下肢长期代谢紊乱，下肢多会发生神经病变和血管病变，足部最易发生感染，而且易于扩散，甚至会造成下肢坏死，导致截肢的后果。糖尿病患者要避免修趾甲过短、足部受伤、穿鞋不合脚等因素引发感染。

其他感染

糖尿病患者还容易发生牙周病、恶性外耳道炎、肝胆系统感染等。手术后，患者并发败血症的几率较高，需要引起重视。