2　术语和定义

下列术语和定义适用于本《指南》。

髌骨软骨软化症　chondromalacia patellae

髌骨软骨软化症是指髌骨软骨面因慢性损伤而致软骨肿胀、龟裂、破碎、侵蚀、脱落，最后与之相对的股骨髁软骨也发生相同病理改变，从而形成髌骨关节的骨关节病。

释义

·髌骨软骨软化症由Budinger1906年首次报道。1928年Alemen首次引用了髌骨软骨软化 (chondromalacia patellae,CP)这一病名,用来代表单纯性髌骨关节面的退行性改变。本病的发病原因,目前主要有如下几种学说：创伤学说、髌股关节紊乱学说、髌骨骨内压增高学说、软骨溶解学说、软骨营养障碍学说、自身免疫学说、髌股关节压力学说。其中创伤是公认的最主要的致病因素,包括直接创伤、间接创伤以及各种反复作用超过关节软骨生理范围的物理应力损伤。髌骨关节紊乱也是比较常见的致病因素,包括高位髌骨、低位髌骨、髌骨倾斜、髌骨半脱位或脱位,导致髌骨相对于股骨滑车切迹的位置异常,应力分布不均致使软骨损伤。髌骨骨内压增高是由于髌周动脉环和髌前丛 (髌网)的分布特点,它们在膝前软组织损伤或膝关节过度活动时易受损,从而影响髌内血供和静脉回流,发生骨内静脉淤阻,产生骨内高压,导致髌骨软骨退变、软骨软化的形成。软骨溶解是源于各种原因所致的滑膜受伤,关节囊内渗透压、理化性质发生改变；血中的血浆酶逐渐进入滑液,血浆酶的活性就会明显增高,进而对软骨进行破坏溶解,使软骨基质中的硫酸软骨素含量不断增高,软骨变性,失去正常的变形能力,在软骨受到应力刺激时,难以像正常软骨通过变形和均匀的应力分布而缓冲压力,从而逐渐发展为髌骨软骨软化症。软骨营养障碍是由于髌骨软骨是一种无血管、神经和淋巴管的组织,营养主要来源于关节滑液,滑液的基本成分为血浆渗出液,亦包括透明质酸、胶原蛋白和蛋白多糖。当关节活动时,软骨受压变形,基质内的细胞外液被挤压出来；当负重解除,压力消失时,软骨弹性使细胞外液回复,软骨由此获得营养。相反,若压渗作用消失,关节软骨因不能获得足够的营养而发生退变。自身免疫方面,正常关节软骨为透明软骨,组织学上分为五层,最表面的是滑动带,其胶原纤维与关节面平衡,胶原细胞少,所含糖蛋白少。滑动带表面有一层无形的软骨组织层,是由蛋白多糖和胶原纤维组成的无细胞结构,有阻止抗胶原抗体进入软骨深层组织,对深层软骨保护的功能。当关节炎症或滑膜损伤后炎性细胞浸润,介导免疫应答反应,产生相应的抗体,引起自身免疫损伤。髌股关节压力学说源于膝关节屈伸的不同角度,相应的髌骨关节面与股骨滑车不同部位关节面相接触,髌骨关节面的完整性及均匀的应力环境对髌骨软骨完整性有重要作用。适当的应力环境对维持关节软骨的完整性至关重要,在缺乏足够应力作用的情况下,即使保留关节活动,软骨细胞和基质依然不能有效地获得营养。同时应力失衡是软骨退变的原因之一,纠正应力失衡状态,恢复关节面的均匀接触,对于阻止软骨退变有积极作用。

·本病的主要病理机制为：软骨结构破坏,软骨碎裂、脱落；软骨下骨质暴露,骨内血管、纤维组织增生,新骨质增生；同时滑膜炎性反应,滑膜增生、肥厚,失去弹性。病理变化常分为四期：一期以软骨软化为主,浅表凸凹不平；二期以裂变为主,裂隙可深达软骨下骨；三期以溃疡为主,软骨糜烂、碎裂、剥脱以至骨质裸露；四期表现为软骨下骨板硬化,骨赘形成 (即骨性关节炎)。

·中医学认为,本病属痹病范畴,是关节劳损、筋骨受损引起,多为气血凝滞,经络瘀阻不通,或复感风寒湿邪,痹阻经络致痛。在后期,本病多与肝肾虚弱有关,易使骨损得不到肾精肝血的充养,故久痛不愈。中医将之称为 “髌骨劳损”。