椎动脉损伤后主要的病理变化为血管内膜破裂，伴或不伴中膜破裂，附壁血栓形成。

血栓是在凝血、抗凝、纤溶系统及血液流变学、血管内皮细胞、血小板等多种因素综合作用下发生的。创伤性动脉血栓形成的机制在于：动脉内膜受到损伤时，内皮细胞发生变性、坏死、脱落，内膜的胶原纤维裸露，从而激活第Ⅻ因子，内源性凝血系统启动。同时，动脉内膜损伤可以释放组织凝血因子，激活外源性凝血系统。加之内膜受损后表面粗糙，血小板易于黏附于胶原纤维上，而外伤引起凝血过程启动后产生的凝血酶（即使很小浓度）作用于由于磷酸二腺苷（ADP）的作用所形成的血小板黏集堆，使之发生黏性变性。发生黏性变性的血小板黏集，进一步使血流中的血小板继续黏附其上，反复进行，血小板黏集不断增大，终于形成均匀一致、无结构的血小板血栓，继而阻塞动脉，局部血流停止，发生凝固，形成血栓。

Carpenter于1961年首次通过尸检发现继发于闭合性颈椎骨折的椎动脉损伤的病理变化为血栓形成。Wirbel等对一例因双侧椎动脉闭塞死亡的患者进行尸检发现：颈椎骨折平面椎动脉的内膜、中膜完全断裂。由于种种原因，临床上所报道的椎动脉损伤后的病理检查多为个案报道，损伤的病理表现以血管内膜及中膜撕裂伤并附壁血栓多见，Iwase对一例右侧椎动脉损伤的死亡患者进行尸检发现其病理改变为无血栓形成的血管管腔狭窄。Hamada等的研究发现的椎动脉损伤的病理表现为血管内膜撕裂伤伴假性动脉瘤形成。Mizutani等的病理研究认为假性动脉瘤更容易发生在椎动脉损伤中。然而Giorgio等的研究中一例通过影像学诊断单侧椎动脉损伤的患者死亡后的尸检未发现明显的血管内壁损伤。

Louw等的研究中通过DSA检查发现10例椎动脉损伤的患者中，3例患者的椎动脉损伤水平与小关节脱位平面一致，5例患者的损伤发生于椎动脉起始段的2cm内，2例患者发生于低于脱位平面两个椎体水平处。

从解剖学上观察，钩椎关节不易造成椎动脉压迫。李小丘等报道寰椎椎动脉沟环位于寰椎后上方，由骨小桥连接寰椎上关节突和后弓上椎动脉沟而形成的环状结构，分全环、半环、断环型，是椎动脉第三段必经之通道，椎动脉容易受沟环刺激压迫引起血流障碍导致眩晕。有学者对135例椎动脉型颈椎病（cervical spondylosis of vertebral artery type，CSA）患者用MRA及DCE-MRA测量颈椎横突孔，认为横突孔径的大小、形态以及颈椎退变性变所致的钩突肥大、增生，是诊断CSA的一个有价值的参考因素，但不是决定性的因素。Nagashima C认为，椎动脉后方的钩椎关节、后方的小关节以及横突孔的骨质增生压迫椎动脉，直接造成椎动脉的狭窄。王欢等为研究受压机制，建立了椎动脉型颈椎病受压的动物模型。但也有学者持反对意见，认为骨赘压迫并非是椎动脉型颈椎病的重要原因，临床许多事实说明，椎动脉缺血症状与骨赘大小不平行，大的骨赘不一定产生明显症状。华锦明等对14具成人尸体C2-7椎动脉的管径形态及其与周围关系进行了观察，发现横突孔半孔畸形发生率为71.4%，椎动脉位于横突孔内侧者占57.86%。当来自内侧向的骨质增生，其椎动脉受压的概率则明显增大；而钩椎关节是颈椎椎间关节中退变最早的部位，骨质增生较多见。由于增生骨赘可导致椎体横突孔变小，可出现椎动脉的扭曲和狭窄；因此，钩椎关节的增生极易压迫、刺激椎动脉。

椎动脉接受来自星状神经节及颈中神经节形成的交感丛支配，当受到各种刺激时，可引起椎动脉痉挛、脑干缺血等症状。林庆光等报道，星状神经节发出交感神经分布于椎动脉周围，并支配椎动脉的活动，交感神经受到抑制，则椎动脉运动受到抑制；致使各种原因所引起的椎动脉紧张、痉挛得以放松，椎动脉供血充足，则CSA可愈。徐阳平等选用43例CSA患者，通过星状神经节阻滞术，观察到椎动脉血流速度明显改善。临床上常采用星状神经节阻滞以阻断颈交感神经链。Umeyama等报道，星状神经节阻滞能增加脑血流量。临床上交感神经刺激似乎更能解释椎动脉型颈椎病的发病机制：颈椎节段不稳或增生是始动因素，椎动脉周围的神经丛受压引起椎动脉扭曲痉挛是椎动脉型颈椎病发病的关键。张军等用40只家兔制成CSA模型，通过实验测出交感神经节前神经元（SPNS）放电次数增多和血浆去甲肾上腺素（NA）含量增多，指出交感神经兴奋的信息可通过胸髓侧角的SPNS电活动和中枢神经系统的主要神经递质NA来反映。在CSA患者中，当交感神经受到激惹后，引发椎动脉供血不足，使脑部供血量急剧减少，从而出现眩晕、共济失调及突发性晕厥等症状。国内张清等曾用电刺激猫颈交感神经，以测定椎动脉血流量的变化情况，结果无论椎动脉是否受压，椎动脉旁的椎神经受电刺激电压达到一定强度后，均可引起椎-基底动脉痉挛与血流量减少。所有研究表明，交感神经刺激可能是引起椎动脉型颈椎病的机制之一。

有学者提出颈后软组织病变，特别是枕后三角软组织病变，对椎动脉牵拉、压迫及无菌性炎症刺激均可对椎动脉供血产生影响。当头部作旋转活动或长期低头工作时，寰椎横突附近与邻近肌肉、筋膜发生摩擦，可导致寰椎横突周围软组织损伤，引起无菌性炎症，炎症引起大量组织细胞破裂、坏死、渗出，使组织水肿释放缓激肽类和5-羟色胺类等物质，这些物质刺激椎动脉及周围的交感神经丛可致椎动脉痉挛；若反复发作，寰枕后膜及横突周围软组织粘连。退行性变、肉芽增生，可致椎动脉受牵拉或卡压，以致脑供血不足。瞿东滨等将椎动脉周边存在着的、对椎动脉起限制固定作用的骨性以及软组织因素称为椎动脉的牵系结构，并提出在颈椎运动或存在不稳情况下，椎动脉易于受到波及，骨性及一些纤维束带就可能激惹椎动脉；当钩椎关节发生相对位移时，椎动脉可被牵拉。武兴杰等对成人尸体进行了解剖和病理观察发现，椎动脉周围有纤维粘连带存在，造成对椎动脉的机械性牵拉或压迫，于是认为粘连形成可能是由于颈椎反复受到急、慢性损伤，椎间软组织发生无菌性炎症，引起增生反应而形成瘢痕组织。

血浆内皮素（ET）是血管内皮细胞产生的21个氨基酸组成的生物活性肽，其末端肽片段与蛇毒相似，可引起血管痉挛和组织器官功能损伤。ET受体广泛存在于体内各个组织和细胞，全身血管的平滑肌和内皮细胞都有分布，ET受体数量与亲和力受缺氧、温度等多种因素的调节，在某些疾病状态下受体上调。一旦椎动脉（VA）受到多种损伤诱因，使ET骤然升高时，ET不仅与VA内皮表达的受体结合，更重要的是与其丰富的侧支血管内皮表达的受体结合，而使其收缩发生痉挛。ET主要作用部位是血管平滑肌，体外实验表明ET-1几乎引起所有动脉和静脉平滑肌收缩。这样，在CSA中，ET升高可导致VA进一步痉挛、供血不足。局部组织缺血缺氧所继发的血管紧张素Ⅱ、氧自由基、转移生长因子等的大量释放，又可刺激ET基因的表达和ET的释放，形成恶性循环。冯世庆等用放射免疫方法研究内皮素在CSA患者血浆中的变化，发现CSA患者血浆ET含量高于正常对照组约3倍；术后血浆ET含量明显低于术前。其机制可能由于：①颈椎退变致VA受压，经壁压力增高，缺血、缺氧内皮细胞产生大量的ET，释放入血，作用于小脑和脑干的受体；②VA的长期慢性刺激，ET释放增多，机体反应性增高，受体上调；③颈椎转颈运动时，加重VA缺血、缺氧，内皮细胞产生大量的前原内皮素，形成ET；④手术后VA壁压下降，内皮细胞逐渐恢复，ET减少。伍海昭等选典型的CSA患者46例称CSA组，其中20例合并神经根型称CSAN组，同时设立神经根型组20例称N组，正常对照组46例，分别检测各组样本血浆ET、NO水平，同时对46例CSA患者中8例发作期作血浆ET、NO检测。结果显示8例CSA发作期血浆ET、NO水平远远高于其他各组（ P＜0.05）；CSA组稳定期ET亦明显高于正常对照组（ P＜0.05），而NO则低于正常对照组（ P＜0.05）；CSA合并神经根型组血浆ET高于纯神经根型组（ P＜0.05），NO水平低于纯神经根组；纯神经根型组血浆ET、NO水平与正常对照组无明显差异（ P＞0.05）。表明CSA与血浆ET、NO有明显相关性，推测血浆ET与NO可能参与了CSA的发病。李俊华等用手术方法造成兔子右侧VA受压，将造模成功的兔子与正常兔子在相同条件下饲养。分别在第4天、第8天、第15天、第22天、第29天将造模兔与正常兔一起采血，测定ET，发现造模兔的ET值明显高于正常兔，认为ET可作为衡量CSA的测量指标之一。杜协彬等临床分CSA治疗组30例，正常组30例，CSA患者均采用中医手法治疗。正常组和治疗组患者分别在治疗前和治疗后空腹取静脉血进行神经肽类物质神经肽（NPY）、ET、降钙素基因相关肽（CGRP）、心钠素（ANP）放射免疫检测。结果治疗前CSA患者的血浆NPY、ET、ANP明显高于正常组，而CGRP的含量则低于正常组（ P＜0.05）；经过治疗后患者的血浆NPY、ET、ANP含量降低，CGRP的含量升高，与治疗前比较具有显著性差异（ P＜0.05）。说明缩血管活性肽类物质在CSA发病时可能起重要的神经、体液调节作用。