疼痛不仅仅是一种症状，也是一种疾病；疼痛不是单独孤立的临床症状，而是参与病理过程的环节之一。疼痛本身可以启动病理演变过程，同时参与病变的恶性循环，或成为器质性病变的恶化因素。通过不断研究认为疼痛有以下病理生理特点：①疼痛是机体受到伤害性刺激产生的局部或全身的病理生理变化；②机体对疼痛的感受程度、反应大小与疼痛的性质、强度、范围、持续时间及疼痛个体内外各种因素有密切关系；③疼痛是一种复杂的精神心理状态，与精神心理状态密切相关，往往伴有不愉快的情绪反应；④从疼痛的发病来看，可分为原发性疼痛和继发性疼痛，一般前者常表现为锐痛，发病急，持续时间短；后者常表现为钝痛，发病慢或由急性转为慢性，持续时间较长；⑤有时与疼痛相伴，还可以出现其他感觉异常如痛过敏、感觉减退或消失及肌肉紧张、运动障碍等。

从疼痛产生病理生理过程来看，疼痛可以分为伤害性疼痛和神经病理性疼痛。伤害性疼痛是指有害刺激作用于伤害性感受器而产生的疼痛，它与实际的或潜在的组织损伤相关。神经病理性疼痛是指来自外周或中枢神经系统的病变或功能紊乱所引起的疼痛。外周或中枢神经长期受到损害后，原先只负责冲动传递的神经纤维或疼痛中枢产生了神经冲动而产生的疼痛。

伤害性疼痛是伤害性刺激作用于机体导致组织损伤产生的一种病理生理过程，组织损伤产生的各种炎性介质如H ⁺、前列腺素、缓激肽、5-羟色胺、腺苷等，激活和致敏伤害性感受器如Aδ和C类神经纤维引起痛感觉。伤害性疼痛是机体对伤害性刺激一种正常的功能性反应，并且疼痛的感知与刺激的强度、持续时间等通常有密切的联系，因此可以说伤害性疼痛是机体对潜在的组织损伤的一种保护性指示信号。伤害性疼痛可以分为躯体痛（又分为皮肤皮下浅表痛和骨关节肌肉软组织的深部痛）和内脏痛。

浅表痛是对皮肤、皮下组织及黏膜的机械性、化学性、物理性刺激所导致的疼痛，其特点是定位明确、多为局限性的刀割样、针刺样的锐痛。伤害性刺激激活Aδ伤害感受器和C伤害感受器产生神经冲动引起疼痛。另外，组织损伤可通过蛋白水解酶的作用和引起细胞内炎性介质的释放产生致敏作用，即使非伤害性的轻微刺激也有可能导致强烈的疼痛。

深部痛是指来源于肌肉、肌腱、韧带、深筋膜、骨膜和关节囊等深部组织的疼痛，其疼痛的特点多是无明确的定位、持续时间长的弥散性钝痛。并伴有局部肌肉反向性收缩，甚至出现出汗、恶心、呕吐、脉缓、低血压等。

肌肉痛是深部痛的最普通形式。静止时，肌肉的急性局部缺血不会引起疼痛，当肌肉受到冲击或剧烈运动之后使肌肉收缩以及局部血液供应障碍（缺O ₂），引起缓激肽、5-HT等致痛物质的释放，刺激伤害性感受器导致疼痛产生。

内脏痛是由胸腹腔脏器以及胸膜、腹膜的壁层病变而引起的一类疼痛。引起这类疼痛的有效刺激与引起躯体性疼痛的刺激不同，能够引起躯体性疼痛的刺激如针刺、刀割、烧灼等，内脏并不敏感，而脏器的突然牵拉、扩张、损伤、局部缺血缺氧、内脏平滑肌的痉挛收缩以及在病理损伤时释放的化学物质等可以使内脏神经末梢受到弥散性刺激产生疼痛，持续性内脏痛可引起痛觉过敏。内脏性疼痛具有5个重要的临床特征：①并不是所有的内脏器官均可诱发内脏痛，如肝、肾、大多数实性内脏器官以及肺实质对疼痛不敏感；②内脏性疼痛并不总是与内脏损伤有关，如切割肠管不会引起任何损伤，但牵拉膀胱则会引起疼痛；③由于中枢神经系统内脏伤害性感受器的组织结构，尤其是缺乏单独的内脏感觉通路且内脏传入神经纤维所占比例小，故内脏性疼痛弥散而定位差；④内脏痛常伴有牵涉痛；⑤内脏痛伴有运动和自主神经反射，如肾绞痛时出现恶心、呕吐和腰痛等。

真脏器痛是脏器本身的活动状态或病理变化引起的疼痛。其特点是与深部躯体痛类似的定位模糊、持续时间长的弥散性钝痛（酸痛、绞痛或胀痛等），同时，对刺激的分辨力较差，并常伴有自主神经反应（如出汗、血压、心率变化等）与情绪反应。

壁层胸膜和腹膜上分布着脊髓性感觉神经末梢，另外，纵隔、横膈上的胸膜与腹膜、肠系膜、小网膜都存在着脊神经的感觉神经末梢，具有感受牵拉、扭转、摩擦、烧灼、电等物理刺激和滑行性刺激的功能。由于其痛觉冲动由体壁神经传导，疼痛性质多呈部位局限、定位清楚的锐痛、快痛。

脏器病变可引起身体远隔部位的体表部位发生痛觉和痛觉过敏，称为牵涉痛（图7-6-1）。例如：胆囊病变可以出现右肩疼痛，输尿管结石可引起腹股沟及睾丸疼痛等。牵涉痛的发生与脊髓节段分布有一定的关系，病变内脏的传入神经和发生牵涉痛体表皮肤的传入神经在受相同脊髓节段的神经支配（表7-6-1）。例如：阑尾的痛觉传入纤维通过交感链在T10~11节段水平进入脊髓，其相应的皮肤节段区在脐水平，因此，阑尾炎早期在脐周围或上腹部出现牵涉痛。

牵涉痛的临床特征为：①常伴有病变内脏的同一或邻近脊髓节段支配的皮区的痛觉过敏、感觉过敏及触痛；②反射性肌肉痉挛；③深部痛觉过敏及钝痛的特点；④往往伴有交感神经或副交感神经功能亢进，如血压升高、心动过速、焦虑等自主神经内分泌亢进症；⑤可因被牵涉之皮肤区注射局麻药物而使疼痛减轻或缓解，但也因刺激强度和病变部位不同却有与上述相反的结果，这仍是牵涉痛争论最多的问题之一。另外，少数牵涉痛不符合神经节段支配的规律，称为习惯性牵涉痛，即身体某部位受刺激时，以往有过创伤或病理过程的躯体部位可出现疼痛。

关于牵涉痛发生机制，目前公认有两种学说：

（1）汇聚-易化学说：认为病变脏器和出现牵涉痛的皮区受相同的背根神经节传入神经支配，同时终止于脊髓背角灰质的相同区域。患病脏器产生大量的传入冲动进入脊髓背角形成局部兴奋灶使刺激阈值下降，易化了来自皮肤进入同一节段的神经冲动，引起脊髓丘脑束纤维兴奋，出现牵涉痛。

（2）汇聚-投射学说：认为某些内脏传入纤维与皮肤传入纤维在感觉传导通路上的某一处如背根神经节、脊髓背角、丘脑或大脑皮质等相汇聚，终止于共同的感觉神经元。当内脏受损，这些平时只感觉来自皮肤冲动的神经元根据以往的经验将经感觉传导通路上传的内脏传入冲动“理解”为来自皮肤的传入冲动，而发生牵涉痛。

神经病理性疼痛是神经系统发生结构改变和功能障碍的疾病，通常没有组织损伤，它可由外周至中枢神经系统各个水平上的病理变化引起，或继发于进行性的代谢性疾病、感染性疾病和结构紊乱。神经病理性疼痛以自发性疼痛、痛觉过敏以及异样疼痛为主要临床特征。

神经病理性疼痛可分为三个类型：中枢性疼痛、周围性疼痛以及交感神经相关性疼痛。

中枢神经系统的病变或功能失调引起的疼痛（IAS定义）。中枢痛的核心是中枢神经系统内的原发过程，病变在脑和脊髓内。最典型和最常见的中枢痛是丘脑痛。脑和脊髓的各种病变，从脊髓后角或三叉神经脊束核至大脑皮质之间沿感觉神经通路轴索形成中，任何水平的病变都能引起中枢痛。中枢性疼痛最常见的特点是稳定的、持续的、烧灼样感觉迟钝或疼痛而无实验室模型。

外周神经损伤引起的疼痛。包括颈、胸、腰、骶放射性疼痛和脊神经分支损伤引起的疼痛。又可以分为创伤性单神经病，如幻肢痛、卡亚性神经病、乳房切除术后痛等；其他单神经病和多个单神经病如脉管炎、糖尿病性神经病、带状疱疹和带状疱疹后神经痛等；以及多神经痛如淀粉样变神经病、酒精中毒、艾滋病等。其病理机制可简单概括为外周神经损伤引起损伤部位的功能和生化的改变，同时损伤神经的其他部位如脊髓和大脑神经元也会发生病理改变，并导致外周敏化（利用致炎物质刺激神经元感受野可导致组织内炎症物质的释放，同时伴有伤害性感受器阈值降低的现象）和中枢敏化（外周神经损伤引起脊髓背角神经元敏化和随之而来的脊髓兴奋性增高）。

与交感神经功能障碍、受损有关的，其特点是受累区域局限性的自主神经失调，伴有血管运动或泌汗运动改变，水肿、出汗和萎缩。主要表现为交感神经介导性的疼痛。

意外损伤、医源性损伤或全身性疾病之后出现的以顽固性、多发性疼痛、营养不良和功能障碍为特征的临床综合征。其发病机制目前不完全清楚，主要有交感神经活动性增强、外周痛觉感受器致敏、脊髓后角神经元活动异常、中枢敏化、中枢下行性抑制系统功能异常等几种学说。

来源于胸、腹、盆腔等内脏器官的疼痛，可通过自主神经向中枢传导。

包括周围血管收缩功能失调、栓塞、硬化等病变引起的疼痛，如雷诺病、红斑性肢痛证、视网膜病变等，大多存在交感神经功能失调。