患者女性，71岁，主因“间断胸痛5年，加重2个月”入院。患者于5年前始间断出现胸痛，活动后和情绪激动时诱发，持续时间长短不一，最长达1小时，未正规治疗。3年前曾于外院行冠状动脉造影示“三支病变，并植入3枚支架（具体不详）”，术后症状明显改善。出院后规律服用“阿司匹林、氯吡格雷、单硝酸异山梨酯，阿托伐他汀”等药物。入院前2个月来，患者多于快走及爬楼梯时出现胸痛，部位在剑突下，持续1～2分钟，休息后缓解。既往有高血压病10余年，有高脂血症病史1年，BMI 29.5。入院心电图：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V ₃～V ₆导联T波低平。

冠心病，不稳定型心绞痛，高血压病，高脂血症。

入院后行冠状动脉造影提示：左主干未见明显狭窄，前降支支架内内膜增生，远端迂曲，迂曲处可见多处局限狭窄70%～80%；回旋支支架内内膜增生。右冠状动脉近段节段性狭窄90%，右冠状动脉中段局限性狭窄50%（图6-1）。

用桡动脉造影管行右冠状动脉第二个体位造影时即出现右冠状动脉近段夹层（图6-2）。

迅速决定处理右冠状动脉近段病变，立即将6F JR3.5指引导管送到右冠状动脉开口，先后使用BMW、Runthrough、Field FC在Invatec OTW 1.0mm×10mm支撑下，均未能送至血管真腔，重复造影示夹层病变远端血管闭塞（图6-3）。患者出现胸痛、后背痛，心电监护示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波高尖，心率减慢至40次/分，血压一过性下降，最低89/70mmHg，给予阿托品0.5mg、吗啡3mg静推，穿刺右股动脉留置动脉鞘，IABP备用，患者心率逐渐升至80次/分。

撤出OTW球囊及导丝，调整指引导管方向，用另一Runthrough导丝成功通过病变送至右冠状动脉远段，用Maverick 2.5mm×15mm球囊至右冠状动脉近段堵住夹层开口，扩张病变处后先植入EXCEL 3.0mm×36mm支架盖住近段病变及夹层入口处，冠状动脉内注射硝酸甘油100µg后复查造影示血管夹层延伸至中远段，依次送入、EXCEL 2.5mm×36mm、EXCEL 2.75mm×24mm支架覆盖病变，造影显示支架膨胀贴壁良好，无夹层，TIMI Ⅲ级（图6-4）。心电图示Ⅱ、Ⅲ、aVF导联T波低平，心率60次/分，血压140/70mmHg。术后病情平稳，无症状，观察数天后出院。

冠状动脉夹层分为原发性夹层与继发性夹层。原发性夹层与妊娠、冠状动脉粥样硬化、结缔组织病等相关，发病率低。此次主要对继发性冠状动脉夹层进行讨论。

急性冠状动脉综合征患者发生率较高。

严重扭曲及成角病变导致球囊扩张时血管壁受力不均匀。长节段和弥漫性病变：病变长度大，夹层发生率随之增加。钙化病变：易发生在钙化和非钙化病变交界处。严重偏心性病变：球囊扩张时血管壁及斑块受力不均匀。慢性闭塞性病变、复杂冠状动脉病变：操作复杂，易导致操作相关性夹层。本患者右冠状动脉近段存在斑块，病变扭曲、成角为易患因素。

指引导管因素：如导管深插过度、应用Amplatz等特殊指引导管。球囊因素：球囊/血管直径≥1.2，普通球囊高压力扩张钙化病变，球囊破裂，切割球囊或双导丝球囊技术治疗血管弯曲处病变。导引钢丝因素：较硬的导丝通过钙化、扭曲病变，易损伤血管内膜或刺破血管壁。造影剂因素：用力注射造影剂可使夹层加重。冠状动脉支架因素：发生的部位多为支架的两端，尤其是远端，多因支架球囊扩张时支架对管壁挤压导致。本患者造影导管进入冠状动脉较深，接触并损伤右冠状动脉近段斑块，用力注射造影剂导致冠状动脉夹层发生，并进行性加重。

根据冠状动脉夹层的形态学特点及严重程度，目前统一按照NHLBI标准分为A～F共6型。A型为血管腔内少许内膜撕裂透亮影，造影剂排空大致正常，急性闭塞发生率为0。B型为平行的内膜撕裂呈双腔，无明显造影剂潴留或轻度排空延迟，急性闭塞发生率3%。C型为假腔形成伴造影剂排空延迟，急性闭塞发生10%。D型为螺旋形夹层伴造影剂潴留，急性闭塞发生率30%。E型为经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）后出现血管腔内充盈缺损，急性闭塞发生率9%。F型为冠状动脉的完全闭塞 ^[1]。值得注意E、F型也可能为血栓所致，需注意鉴别，必要时行IVUS检查。

识别冠状动脉夹层：在造影下血管局部出现管腔内充盈缺损、管腔外对比剂滞留或内膜片提示夹层。夹层可迅速沿血管向前扩展并导致濒临闭塞甚至完全闭塞，出现严重胸闷、胸痛、恶心和呕吐等症状，并伴有心率减慢、血压下降等血流动力学不稳定表现。心电图可表现为罪犯血管相关导联出现明显ST段抬高，并可伴有严重心律失常。

（1）低压力球囊再扩张：球囊压力通常< 4个大气压，每次维持2～3分钟，可多次扩张，以闭合撕裂的内膜。因撕裂的内膜片在血流的冲击下仍可能再次阻塞管腔，使用较少。

（2）冠状动脉内支架术：是严重冠状动脉夹层的首选处理措施，确保支架定位必须封闭夹层的入口，并覆盖夹层全长，血管直径需> 2.5mm。本患者发生冠状动脉夹层后，因病变扭曲、成角，导丝通过困难，很快发生血管闭塞，后改变指引导管位置，重新调整导丝方向，才通过病变完成支架植入术。

（3）紧急CABG：对于无法植入支架（如导引钢丝不能进入真腔、球囊或支架不能推送至病变处），伴发血流动力学不稳定，尤其是多支冠状动脉病变，发生严重内膜撕裂者，需行急诊GABG。

（4）对于血管直径较小（< 2.5mm），且其供血范围有限或没有症状者，可行药物保守治疗。

该例患者存在右冠状动脉近段病变，在进行右冠状动脉造影时造影管抵在病变处，且注射造影剂时压力正好作用在斑块上，造成斑块处夹层。此时应迅速换指引导管，迅速将导丝送到血管远端，同时应避免反复注射造影剂，防止夹层进展。但由于患者病变处极度扭曲，导丝不容易通过，在发生夹层后更难通过，且出现了血管的急性闭塞。通过反复调整指引导管和导丝的方向最终通过病变进入真腔到达远端，成功进行了治疗。但是夹层进展到了远端，最后植入了3枚支架。在支架植入的顺序上，原则上是由远端到达近端，但是在特殊情况下如在本例患者，首先在近端夹层处先植入支架，将夹层入口堵住，在评估远端，由远及近植入。另值得提出的是如果条件允许在导丝通过后采用血管内超声，明确远端夹层累及部位由远及近植入支架，可以避免反复注射造影剂引起的夹层延展，也可以精确定位支架远端位置。最后从该病例得出的经验教训是在进行造影时在导管轻轻到位后首先观察压力，如果压力不正常要调整导管，即使压力正常时开始也应该轻轻注射造影剂观察导管与血管及病变的关系，包括同轴性及是否抵在斑块上，注射造影剂不可太用力，也不能太轻管腔充盈不充分，这些看似简单的操作中也有很多需要注意和思考的内容，术者要完全掌握，避免并发症的出现。

Huber MS, Mooney JF, Madison J, et al. Use of morphologic classification to predict clinical outcome after dissection from coronary angioplasty. Am J Cardiol, 1991, 68：467-471.