欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、世界心脏联盟（WHF）于2007年10月联合颁布了第2次全球心肌梗死的统一定义，并将急性心肌梗死的临床分型分为5型，其中1型（T1MI）是指由原发冠状动脉事件（如斑块侵蚀/破裂、裂隙或夹层）引起的与血栓性缺血相关的自发性心肌细胞缺血坏死，与既往定义的急性冠状动脉综合征相同。2型心肌梗死（T2MI），是指由继发于耗氧增加或氧供减少（如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌缺血坏死，3型为心脏性猝死，4型为经皮冠状动脉介入术相关性心肌梗死，5型为冠状动脉旁路移植术相关心肌梗死。2012年第3次全球急性心肌梗死统一定义指出，由于心肌缺血导致的心肌细胞死亡即为急性心肌梗死，即检测到心肌标志物［肌钙蛋白（cTn）］升高和（或）下降，至少有1次超出正常参考值上限的第99%百分位值，并至少伴有下列1项证据：①心肌缺血症状；②新发或推测新发明显ST-T改变或新出现的左束支传导阻滞；③心电图出现病理性Q波；④影像学检查发现新的心肌丢失或新发节段性室壁运动异常；⑤冠状动脉造影或尸体检查发现冠状动脉内存在新鲜血栓。急性心肌梗死全球统一定义的改变对临床医生的诊疗有重要意义，一项新的研究显示，首次发生2型心肌梗死（T2MI）患者的预后与1型心肌梗死（T1MI）患者相似或者更差 ^［1］。.

2型心肌梗死（T2MI），是指由继发于耗氧增加或氧供减少（如冠状动脉痉挛、冠状动脉栓塞、贫血、心律失常、高血压或低血压）导致缺血的心肌缺血坏死 ^［2］。

随高敏cTn检测技术时代的到来，T2MI的诊断率可达到99%以上，越来越多的T2MI患者在临床实践中被发现 ^［3］。CASABLANCA研究前瞻性纳入了1251名接受冠脉或外周动脉造影的患者，中位随访时间为3.4年。研究发现，T2MI患者发生后续主要不良心血管事件（MACE）的风险显著高于无T2MI的患者（ P<0.001），但与T1MI患者相似（78.9 事件/100人-年； P=0.41）。校正其他危险因素后，T2MI患者与无T2MI患者相比发生MACE的风险升高2倍（HR 1.90； P<0.001），心血管死亡风险升高2倍（HR 2.16； P=0.001），全因死亡风险升高3倍（HR 2.96； P<0.001）。与T1MI相比，T2MI更常复发 ^［4］。随着高敏肌钙蛋白检测的增加，T2MI的检出率升高 ^［5］。在急诊科患者中，T2MI的患病率可达50%以上 ^［3］。T2MI患者与无T2MI患者相比，年龄更大（71.3岁 对 66.2岁），合并房颤（31.6% 对 17%）、心力衰竭（36.8%对 18.2%）和心肌梗死病史（34.2% 对 22%）等心血管疾病的比例更高，存在高血压（86.2% 对 74%）、糖尿病（46.7% 对 25.2%）和慢性肾脏病（34.2% 对 10.5%）的比例也更高 ^［6］。心电图表现上T2MI包括部分ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死。Saaby等 ^［7］观察144例T2MI患者心电图，结果显示，3.4%患者ST段出现抬高，96.6%患者ST段未发生改变。6Morrow等 ^［8］通过对1218例心肌梗死患者的调查发现，T2MI发生率较低（仅为3.5%），但该研究是一项基于急性冠状动脉综合征诊断标准的研究，并不能反映真实临床实践中T2MI的流行病学情况。诊断标准不同、判断过程多样、检测方法和边界值不同及研究人群（到达急诊科有胸痛患者和未筛选的住院患者）不同，T2MI发生率也不同。因此，有关T2MI统一且严格的诊断标准对T2MI的流行病学研究有重要意义。

急性心肌梗死是由于长期缺血所致的心肌细胞死亡。当疾病的病理生理改变引起心肌耗氧增加（或氧供减少）时会进一步引起心肌细胞缺血或坏死。心肌耗氧量主要受收缩期室壁张力、心肌收缩力和心率三个因素影响，心肌供氧量主要受冠状动脉血流和血容量影响，复杂的血流动力学可引起心肌耗氧增加（或氧供减少）而导致心肌缺血、坏死，如缺氧和贫血可使有效血氧容量降低，进而引起心肌耗氧和供氧不平衡而导致心肌缺血，甚至导致心肌细胞死亡并出现相应临床症状、心电图改变及cTn释放。在明确心肌耗氧增加（或氧供减少）而出现的供需不平衡相关因素情况下，若患者有cTn显著改变（至少一次超过99%参考值上限）且出现临床心肌缺血表现时，临床医生可考虑T2MI诊断。

冠状动脉痉挛是指心外膜下传导动脉发生一过性收缩，引起血管部分或完全闭塞，导致心肌缺血的一组临床综合征。较长时间的冠脉持续痉挛可使冠脉管腔由部分阻塞变为完全阻塞，随之发生梗死；或因冠脉痉挛挤压原有的粥样斑块使其破裂出血，并继发血栓形成而致急性心肌梗死。急性心肌梗死常发生在经血管造影证实原先有痉挛的部位。在急性心肌梗死发生数小时内的血管造影中，向完全闭塞或几乎完全闭塞的冠脉内注射硝酸甘油，一部分患者（约18%）的血管闭塞可以缓解或改善，并且在溶栓治疗后，常需要大剂量的硝酸甘油以保持血流和扩张再通的血管。据统计，10%左右的急性心肌梗死是由冠状动脉痉挛造成的。持久的冠脉痉挛可以阻断血流并损伤冠状动脉内膜，引起血栓素A2在体内分泌增多，局部血小板聚集，血栓形成而发生心肌梗死 ^［9］。冠脉痉挛引起的急性心肌梗死多见于青年人，且梗死范围比较广泛，冠脉造影呈粥样硬化性狭窄或正常管腔出现一过性狭窄或完全闭塞，硝酸甘油或消心痛可使狭窄迅速消失或自动消失。

心动过速可导致心肌细胞受累，引起cTn升高，研究结果发现，室上性心动过速患者37.2%存在cTn升高，cTn升高与室上性心动过速发作时心率、左室射血分数值有关 ^［4］。有报道，心房颤动患者的cTn均值明显高于正常值，心动过速导致cTn升高的机制可能与舒张期缩短导致心内膜下心肌缺血有关。快速型心律失常导致心肌损伤标志物水平升高在临床上并不少见，可以伴或不伴有原发冠状动脉病变。当心律失常患者伴有明显心肌损伤标志物升高，而冠脉造影未见明显严重冠状动脉病变，符合T2MI诊断。

重度贫血时血液携氧量减少，血液循环呈高排出量型，心脏负荷加重，心肌变性；重度贫血高氧消耗，血管内皮损伤，同时由于骨髓病态造血，血细胞异常，易在血管内瘀滞，形成微小血栓，附着于血管内皮，从而造成心肌梗死发生。

高血压与心肌梗死的联系有以下几方面：①危险因素：收缩压（SBP）及舒张压（DBP）升高均增加心肌梗死的危险，并为独立的危险因素。40%的缺血性心脏病猝死者有高血压史。但高血压作为危险因素的强度，在世界各地并非完全一致，如南非黑人心肌梗死发生极少 ^［7］。急性心肌梗死后血压常发生变化，血压越高者下降越明显。②促动脉粥样硬化因素：不同来源的多种证据充分说明，高血压若不是动脉硬的化始发因素也是加速因素，高血压者冠状动脉与脑动脉、主动脉内膜面损害较正常人百分率更高，冠脉闭塞也更常见。血管机械应力、缩血管物质、胆固醇对高血压促粥样硬化作用也有重要影响。③血流动力学因素：高血压早期心排出量增加，随着病情进展外周阻力进行性增加，左室肥厚，心排出量下降。SBP增加时需氧增加，左室肥厚时还伴有毛细血管密度降低，血管扩张物质效力下降，侧支循环阻力增加等，均可影响心室功能及心肌灌注 ^［10］。

尽管T2MI发病率较高，临床预后较差，但目前对T2MI患者的临床治疗及管理尚无有效指南可循，导致不同区域、不同医生在T2MI治疗策略上有较大差异。有学者提出阿司匹林、β受体阻滞剂可用于T2MI患者的治疗，但仍缺乏基于循证医学的诊断和治疗策略，缺少大型临床对照试验进一步证实和指导T2MI的治疗。临床实践中T1MI和T2MI并不易鉴别诊断，易导致临床医生错误性依照T1MI治疗指南对T2MI患者进行治疗，甚至开展经皮冠状动脉介入术治疗。现阶段，多数临床医生均认同需对T2MI进行潜在的病因学治疗，积极改善心肌耗氧量增加或供氧减少的不平衡关系。此外，在ICU住院的合并冠状动脉血流严重狭窄的稳定性冠心病患者或结构性心脏病患者，若出现心肌缺血症状且合并cTn升高，可考虑诊断为T2MI，对心力衰竭、肾衰竭患者应注意是否因儿茶酚胺或循环毒素的直接毒性作用引起心肌损伤伴坏死，对cTn升高的急性心肌梗死患者作出T2MI的临床诊断需谨慎。

在某些特殊情况下，对T1MI和T2MI进行鉴别诊断并不易，两者的区别主要体现在冠状动脉造影结果上。研究结果显示，多达15%的疑诊冠心病患者行冠状动脉造影检查后提示冠状动脉正常，采用血管内超声可发现隐蔽病变，因此，通过冠状动脉造影检查来判断是否为T2MI仍存在一定的误诊可能 ^［8］。

虽然T2MI仍是临床常见难题，但随着高敏cTn检测试验技术的应用，越来越多的T2MI患者将被诊断出来。了解心肌耗氧增加（或氧供减少）的病理生理机制，有助于临床医生对T2MI患者作出正确诊断和治疗，制定统一且严格的诊断标准及详尽的治疗指南对T2MI患者的诊疗具有重要意义。

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